백혈병이나 림프종과 관련한 신호시스템이 직접 암을 유발하거나, 암을 억제하는 유전적인 메커니즘을 차단할 수 있다.

현재 많은 제약사들은 하나의 유전자나 단백질을 목표로 하는 약제를 개발하기보다는 동시에 몇몇 유전자를 활성화시키거나 비활성화시킬 수 있는 약제의 개발에 초점을 맞추고 있다. 그것은 후생유전학(epigenetics)과 관련이 있으며 최근에는 유전학과 관련하여 유전자를 구성하는 염기서열보다는 필요에 따라 체내에서 유전자의 활성화를 조절하는 메커니즘에 많은 관심이 집중되고 있다.

일반적으로 암 환자는 비정상적인 시기나 비정상적인 위치에서 많은 유전자가 활성화되거나 비활성화되어서 세포의 성장을 제어할 수 없게 된다. jak/stat와 같은 세포의 신호시스템은 건강을 유지하는데 중요한 역할을 하지만 신호전달에 문제가 발생하면 백혈병이나 림프종을 일으킬 수 있다.

로체스터 대학의 willis li 박사는 jak/stat의 작용을 이해하기 위해 일반적인 과실파리와 jak/stat 신호를 증가시킨 과실파리, jak/stat 신호를 감소시킨 과실파리를 비교했다. 그는 붉은 색의 눈에 대한 보고자유전자(reporter gene)의 위치를 활성화된 dna의 영역이나 비활성화된 dna 영역, 또는 두 영역의 경계면으로 이동시켰다.

일반적인 과실파리는 유전자의 위치를 이동시킨 부분에 따라 과실파리 눈의 색깔을 예측할 수 있었지만 백혈병 환자처럼 jak/stat 신호가 증가한 과실파리 중에 일부는 유전자의 위치를 비활성화된 영역으로 이동시킨 경우에도 눈이 붉은 색이었다.

과실파리 실험에서 jak/stat는 유전자의 ‘packaging’을 변화시킴으로써 붉은 눈에 대한 유전자를 활성화시킬 수 있었으며 암을 유발하는 유전자의 경우에도 jak/stat 신호가 증가하면 비활성화돼야 할 유전자가 활성화될 수 있을 것이다.  

세포에는 엄청난 양의 유전정보가 압축되어 있으며 dna는 세포기구를 이용하여 유전자를 활성화시키거나 비활성화시킬 수 있다. dna가 느슨한 구조를 가지고 있으면 다양한 신호가 전달되어 유전자가 활성화될 수 있지만 dna가 빽빽한 구조를 가지고 있으면 유전자가 활성화될 수 없다.  

작년에 독일에서는 dna가 단단히 조여진 이질염색질(heterochromatin) 구조가 세포의 성장을 유도하는 유전자를 비활성화시킴으로써 종양의 성장을 억제할 수 있다는 연구결과가 발표된 바 있으며 로체스터 대학 연구팀은 이번 연구에서 jak/stat 경로가 그렇게 비활성화된 유전자를 활성화시키는 메커니즘 중에 하나라는 것을 보여주었다. 

jak/stat는 종양세포의 성장을 유도하는 유전자를 직접 활성화시킴으로써 작용하는 것으로 알려져 왔으며 이번 연구는 jak/stat 신호시스템이 직접 암을 유발하거나, 암을 억제하는 유전적인 메커니즘을 차단할 수 있다는 것을 보여주었다.